编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性神经元代谢物，首要在副猪嗜血杆菌体黑客入侵时由巨噬神经元和一般的中性粒神经元行成。Tau-Cl给定有抗茵和抵抗疾病毒做用，但其在抵抗疾病毒先天畸形免疫系统想法中的实际做用尚不看清楚。

2025年1月，兰州 读书赵伟专业团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱怪物为该研究成果提供了淀粉酶质突显质谱监测售后服务。

繁体中文小标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

影响力指数公式：10.7 （2025.01）

客院校：山东大学

探讨建筑材料：人源beads

拜谱给出方法：蛋白质修饰质谱拜谱生物

高技术自驾线路：

PART.01

探究导致

Tau-Cl阻止IFN-β表达出来 探索出现，病毒码皮肤感染会议上调细胞膜内Tau-Cl的程度。Tau-Cl能够增强IRF3的防氧化体现（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷碱化和核转位，然而传导IRF3和IFN-β发动子板块的依照，既定压制I型干预素的存在。 Tau-Cl促使电脑病毒操作 Tau-Cl不但抑制性了I型抑制素的生成，还有利于促进了病菌在体內和身体之外的抄袭。实验报告发现，Tau-Cl整理的小鼠在病菌感化后展现出更非常严重的抗体内部侵及和越高的病菌载量。 Tau-Cl诱导性IRF3被氧化以阻止其化学活化

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS深入分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减弱IRF3更改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文个人总结

Tau-Cl使得了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，这才是那种操纵I型骚扰素转录的重点转录分子。Tau-Cl遏制IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β开机子区的运用。由此，编辑决定Tau-Cl是IRF3动力的抵抗疾病毒有哪些愚形不起作用的内源性遏制分子，并借助应响快穿之女主微环镜阐述了病毒有哪些的免疫性排放机能。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生中的功效提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了核营养物质掩盖质谱检侧提供服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、译为后淡化组、基础代谢组学并且 两组学联动产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考生期刊论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492